Medicina Integral Comunitaria

Insulinorresistencia, lipotoxicidad, DBT2 y aterosclerosis

Escrito por guerrillamedica 28-05-2010 en General. Comentarios (0)


Introducción

La diabetes mellitus tipo 2 es un trastorno metabólico complejo, que produce enfermedad microvascular y macrovascular. La hiperglucemia es el principal factor de riesgo de complicaciones microvasculares y el descenso de la hemoglobina glicosilada (HbA1c), disminuye la incidencia de retinopatía, nefropatía y neuropatía. Por cada 1% de descenso de la HbA1c, la incidencia de complicaciones microvasculares disminuye en aproximadamente el 25-35%.

Aunque las complicaciones microvasculares son una causa importante de morbilidad, las complicaciones macrovasculares representan la causa principal de mortalidad, siendo el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular (ACV) los responsables del 80% de las muertes. En pacientes con diabetes tipo 2 sin antecedentes de infarto de miocardio, la incidencia de infarto de miocardio a los 7 años es igual o mayor que la incidencia de infarto a los 7 años en personas sin diabetes con infarto previo. Asimismo, la recidiva de complicaciones ateroscleróticas importantes en pacientes con diabetes tipo 2 con algún episodio cardiovascular previo es muy alta, alrededor del 6% por año. Estos resultados documentan que la diabetes es un equivalente cardiovascular.

Hiperglucemia y enfermedad cardiovascular

Dadas las observaciones anteriores y los resultados negativos de los estudios ACCORD, ADVANCE y VADT , en los que el control intenso de la glucemia no logró disminuir las complicaciones macrovasculares, es razonable preguntarse cuál es la función de la hiperglucemia en la aparición de enfermedad cardiovascular (ECV). El análisis epidemiológico del estudio UKPDS demostró que el aumento de la HbA1c se asociaba con mayor riego de infarto de miocardio y ACV. Sin embargo, el aumento del índice de riesgo fue modesto y la reducción de la HbA1c tras el tratamiento con insulina o sulfonilurea no disminuyó significativamente los infartos de miocardio o los ACV, aunque el seguimiento alejado demostró la reducción significativa de los episodios cardiovasculares ateroscleróticos.

Los resultados negativos de los estudios ACCORD, ADVANCE y VADT también llevaron a cuestionar el concepto de que el mejor control de la glucemia previene las complicaciones macrovasculares en pacientes con diabetes tipo 2, especialmente aquellos con diabetes de larga data. ¿Cómo se podría explicar, por ejemplo, que no se observe una disminución de los episodios macrovasculares en estos estudios?

1- La hipótesis subyacente no se basa sobre datos fisiopatológicos sólidos. La hiperglucemia es un factor de riego débil para ECV si se la compara con otros factores de riesgo, como la dislipidemia y la hipertensión.

2- Los participantes padecían diabetes de larga data con un episodio cardiovascular anterior o múltiples factores de riesgo para ECV.

3-  La insulina quizás no sea un buen fármaco para prevenir la ECV. La insulina se asocia con aumento de peso y la obesidad es uno de los principales factores de riesgo de ECV.

4-  La población estudiada, aunque fue grande en los estudios ACCORD y ADVANCE, fue inadecuada, dada la baja incidencia anual de complicaciones cardiovasculares (< 2% por año), para demostrar el efecto favorable del mejor control de la glucemia.

Insulina y aterosclerosis

Muchos estudios in vivo e in vitro demostraron que la insulina, especialmente en dosis altas, puede favorecer la aterogénesis. La insulina promueve la nueva lipogénesis e incrementa la síntesis de VLDL (lipoproteína de muy baja densidad) hepático. La insulina es un potente factor de crecimiento, aumenta la síntesis de colágeno, estimula la proliferación de las células del músculo liso arterial y activa múltiples genes que intervienen en la inflamación.

Estudios
in vivo en perros, conejos y pollos proporcionan también evidencia de que la insulina promueve la aterogénesis.

Hay otros dos datos importantes sobre la hiperinsulinemia. En personas con tolerancia a la glucosa normal, la infusión de insulina para aumentar la insulina plasmática en ayunas de 57 a 104 pmol/l durante 3 días produjo intensa resistencia a la insulina, un factor de riesgo para ECV. Por último, el tratamiento con insulina se asocia invariablemente con aumento de peso. En un estudio, se disminuyó la HbA1c del 7,7% al 5.1%, pero se produjo un aumento de peso de 8,6 kg.

Esto es muy preocupante ya que la epidemia de diabetes actual es causada por la obesidad, importante factor de riesgo de ECV. La obesidad promueve la aterogénesis por múltiples mecanismos, como la dislipidemia y la hipertensión. El depósito de grasa en la pared arterial favorece la inflamación, que acelera la aterogénesis.

Síndorme metabólico (resistencia a la insulina)

Numerosos datos indican que la resistencia a la insulina de por sí y los componentes asociados del síndrome metabólico (resistencia a la insulina) contribuyen al desarrollo de ECV. Muchos estudios demostraron que participantes delgados con diabetes tipo 2 y participantes obesos con tolerancia a la glucosa normal son resistentes a la insulina. La diabetes tipo 2 y la obesidad son importantes factores de riesgo cardiovascular. Un hilo común que vincula a todos los componentes del síndrome metabólico es la causa celular/molecular básica de la resistencia a la insulina.
 
La hipertensión es una característica central del síndrome de resistencia a la insulina y es un factor bien demostrado de riesgo de ECV.

Los individuos con diabetes tipo 2 y obesidad padecen dislipidemia caracterizada por hipertriacilglicerolemia, disminución del colesterol HDL y partículas pequeñas y densas de LDL aterógenas, todos los cuales son factores de riesgo de ECV. El autor y otros mostraron que la hipertriacilglicerolemia, pero no la hipercolesterolemia, se asocia con resistencia a la insulina que afecta principalmente a la vía de síntesis de glucógeno. La frecuencia de hipercolesterolemia no aumenta en pacientes con diabetes tipo 2. Sin embargo, el colesterol LDL cuando está aumentado actúa sinérgicamente con otros factores de riesgo para acelerar la aterogénesis.

Para estudiar la relación entre la resistencia a la insulina y la ECV, el autor comparó personas con tolerancia normal a la glucosa que padecían enfermedad coronaria difusa con participantes con tolerancia a la glucosa normal con arterias coronarias sanas. Aquellos que sufrían enfermedad coronaria manifestaron gran resistencia a la insulina, que afectaba principalmente la vía de síntesis del glucógeno en el músculo esquelético. Mediante la tomografía por emisión de positrones, se mostró que el miocardio de personas no diabéticas con enfermedad coronaria y los pacientes con diabetes tipo 2 sin enfermedad coronaria son resistentes a la insulina.

En resumen, cada componente del síndrome metabólico se caracteriza por resistencia a la insulina que afecta la vía de síntesis del glucógeno. El autor prefiere referirse al conjunto de factores metabólicos y cardiovasculares que comprenden el síndrome ‘metabólico’ como síndrome de “resistencia a la insulina”. Se refieren así a una etiología patógena específica, más que a un conjunto difuso de factores que pueden o no estar relacionados con la misma fisiopatología de base.

La resistencia a la insulina y el síndrome de resistencia a la insulina (síndrome metabólico) son factores pronósticos de enfermedad cardiovascular

Numerosos estudios prospectivos demostraron que la resistencia a la insulina es un factor pronóstico de ECV a futuro. En el San Antonio Heart Study, la resistencia a la insulina se midió mediante el HOMA (Homeostasis model assessment) de resistencia a la insulina (HOMA-IR) en 2.564 participantes no diabéticos que fueron controlados durante 8 años. Los pacientes en el quintilo más alto de resistencia a la insulina tuvieron un aumento de ECV de aproximadamente 2,5 veces. En 3.606 participantes no diabéticos controlados durante 6,9 años en el Botnia Study, el síndrome metabólico se asoció con tres veces más riesgo de ECV. Cada componente del síndrome metabólico, así como la resistencia a la insulina (HOMA-IR) en sí, se asoció con 1,5- 2 veces mayor incidencia de ECV. Se hicieron observaciones similares en los estudios Bruneck, Verona Diabetes e Insulin Resistance Atherosclerosis. Se demostró también una fuerte relación entre HOMA-IR y el espesor de la relación íntima media carotidea, así como entre resistencia a la insulina y mayor carga de factores de riesgo cardiovascular.

El análisis de D’Agostino et al. De seis estudios prospectivos avala la función independiente de la resistencia a la insulina en la ECV. Se halló que, mediante el Framingham Cardiovascular Risk Engine, se podía explicar sólo el 69% del riesgo observado para ECV. Asimismo, en el estudio ARIC, sólo el 70% del aumento en el espesor de la íntima media carotidea se podía explicar por la dislipidemia, la hipertensión, la intolerancia a la glucosa y la obesidad. El autor postula que este riesgo inexplicado se puede atribuir a la resistencia a la insulina.

Causas moleculares del síndrome de resistencia a la insulina

Las causas moleculares de resistencia a la insulina, i.e. alteración de las señales de insulina a través de la vía de la fosfoinositol-3 cinasa con señales intactas a través de la vía proteína-cinasa activada por mitógenos, son responsables de la alteración del metabolismo de la glucosa estimulado por la insulina y contribuyen a la mayor tasa de ECV en pacientes con diabetes tipo 2.

Conexión molecular entre la resistencia a la insulina y la aterosclerosis

La alteración de la activación de la IRS-1 en personas delgadas con diabetes tipo 2 y en participantes obesos sin diabetes causa un profundo defecto en el transporte y la fosforilación de la glucosa y la síntesis de glucógeno. Debido a que la óxido nítrico sintasa es activada por la misma vía de PI-3 cinasa, la producción de óxido nítrico disminuye y se produce disfunción endotelial y aterosclerosis acelerada. Esta secuencia determina la base molecular que vincula la resistencia a la insulina, la inflamación y la aterosclerosis acelerada en personas con diabetes mellitus tipo 2 y puede ser responsable del 30% de riesgo de ECV que no se puede explicar. Esta secuencia también explica porqué la resistencia a la insulina es un fuerte factor pronóstico de ECV.

Una vez que se constituye el defecto de señales de la insulina, se inicia un ciclo de retroalimentación negativa. La alteración de la utilización de la glucosa causa hiperglucemia, que estimula la secreción de insulina. Al estar alterada la vía IRS-1/PI-3 cinasa, la vía MAP cinasa es estimulada excesivamente, ya que e sensible a la insulina. En pacientes diabéticos y en obesos, la estimulación continua de la vía MAP cinasa causa proliferación del músculo liso vascular, aumento de la formación de colágeno y producción excesiva de factores de crecimiento y citocinas inflamatorias, que contribuyen a la aterosclerosis acelerada.

La hiperinsulinemia estimula la proliferación y migración de las células musculares lisas y duplica la capacidad de la angiotensina II para activar el NF-kB, una potente molécula proinflamatoria. Esto explicaría la relación entre la resistencia a la insulina, la aterogénesis y la hipertensión arterial.

Defectos genéticos y adquiridos en la transducción de señales de insulina

Para comprobar si el defecto de señales de la insulina es genético o adquirido, el autor estudió la prole con tolerancia a la glucosa normal de dos padres diabéticos. Estos niños tienen intensa resistencia a la insulina y alto riesgo de padecer diabetes.

De estas observaciones se desprende que: (1) al inicio de la evolución natural de la diabetes tipo 2 la activación de receptor de insulina es normal; (2) el límite para las señales de insulina se encuentra en IRS-1; (3) las alteraciones moleculares responsables de la resistencia a la insulina están presentes mucho antes de la aparición de diabetes manifiesta o de alteración de la tolerancia a la glucosa; (4) la insulina normalmente aumenta la MAP kinasa, pero no la PI-3 kinasa.

Sólo las tiazolidinedionas incrementan simultáneamente la vía de la PI-3 cinasa e inhiben la vía (atérogena) de la MAP cinasa. Las tiazolidinedionas también intensifican la actividad de la óxido nítrico sintasa y aumentan la producción de óxido nítrico; reducen asimismo los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad y mejoran múltiples factores de riesgo cardiovascular en participantes con diabetes tipo 2.

Lipotoxicidad, resistencia a la insulina y ECV aterosclerótica

El término “lipotoxicidad” se refiere al efecto perjudicial de la acumulación de grasa sobre el metabolismo de la glucosa.

El aumento de los NEFA en plasma altera la oxidación de la glucosa y la síntesis de glucógeno y disminuye el transporte y la fosforilación de la glucosa.

Estudios espectroscópicos de resonancia magnética demostraron que la acumulación de grasa intramiocelular e intrahepática se asocia estrechamente con resistencia a la insulina órgano-específica. Los metabolitos tóxicos intracelulares del triacilglicerol y de los NEFA causan gran resistencia a la insulina al alterar las señales de insulina y los múltiples pasos intracelulares del metabolismo de la glucosa.

En resumen, hay muchos datos que avalan el concepto de que el aumento plasmático de los NEFA y de la concentración intramiocelular de metabolitos tóxicos de los lípidos (cadenas largas de acyl CoA, diacilglicerol, ceramidas) tiene una función importante en la patogenia de la resistencia a la insulina en el músculo y el hígado.

NEFA, inflamación y aterosclerosis: el lípido olvidado

La diabetes tipo 2 y la obesidad se caracterizan por inflamación crónica leve, que contribuiría a la aterosclerosis acelerada. El aumento de actividad del inhibidor kβ (ikβ) y del factor nuclear kβ (NFkB) proporciona el mecanismo molecular responsable de la inflamación y de la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2.

Los NEFA circulantes también causan inflamación y resistencia a la insulina al activar directamente los receptores de membrana del plasma, como el receptor tipo toll.

Los NEFA también estimulan la formación de colágeno, componente integral de la placa aterosclerótica.

Los NEFA plasmáticos ejercen profundos efectos sobre la función endotelial puesto que reducen la vasodilatación endotelio-dependiente y esta disfunción endotelial acelera el proceso de aterosclerosis y la resistencia a la insulina.

Adiposopatía

La adiposopatía es otra forma de lipotoxicidad mediante la producción de adipocitocinas por los adipocitos que actúan en forma paracrínica afectando el metabolismo y la función vascular. Los adipocitos en los obesos y en los pacientes con diabetes tipo 2 están infiltrados por macrófagos que producen citocinas proinflamatorias y protrombóticas (TNFα, resistina, IL-6, inhibidor 1 del activador del plasminógeno, angiotensinógeno) que estimulan la aterogénesis y causan resistencia a la insulina. Por otro lado, los adipocitos producen menor cantidad de adiponectina, una citocina antiaterógena.

¿Cuales son los enfoques terapéuticos que revierten la lipotoxicidad?

La pérdida de peso demostró ser eficaz para reducir la grasa del organismo y los análogos del péptido-1 tipo glucagón son eficaces para suprimir el apetito y lograr la disminución del peso corporal.

Tiazolidinedionas. Las tiazolidinedionas reducen la lipotoxicidad mediante las siguientes acciones: al inhibir la lipólisis reducen el NEFA plasmático; reducen los niveles de las cadenas largas de acyl CoA; redistribuyen la grasa corporal.

Las tiazolidinedionas son potentes sensibilizadores de la insulina en el músculo y en el hígado y parte de esta acción sería disminuyendo la actividad de NEFA.

Las tiazolidinedionas también mejoran la sensibilidad a la insulina en el hígado.

Disfunción mitocondrial, lipotoxicidad y tiazolidinedionas. En los casos de Resistencia a la insulina se observó disfunción mitocondrial con deterioro de la síntesis de ATP y también se observó un déficit en la expresión de diversas enzimas involucradas en el metabolismo oxidativo incluyendo el receptor activado del proliferador del peroxisoma (peroxisome proliferator activated receptor [PPAR]) γ el coactivator PGC-1, el principal regulador de la biogénesis mitocondrial.
 
La administración de pioglitazona en pacientes diabéticos aumentó la regulación de PGC-1α y de piruvato dehidrogenasa α-1 (PHDA1) y de otros genes que participan en la fosforilación oxidativa mitocondrial, reduciendo de esta forma el daño a la mitocondria. Parte de este efecto, la pioglitazona lo ejerce aumentando los valores plasmáticos de adiponectina. La adiponectina es un importante sensibilizador de la insulina en el músculo y en el hígado y posee por lo tanto muchos efectos antiaterógenos. La pioglitazona aumenta la expresión de los receptores de adiponectina y de AMP kinasa en el músculo.

Las tiazolidinedionas reducen el daño hepático en la esteatosis hepática no alcohólica con normalización de las enzimas hepáticas.

Estos fármacos también aumentan la función de las células beta del hígado a través de diversos mecanismos.

En el paciente diabético está aumentado el contenido lípido del miocardio, aspecto que contribuye a producir disfunción diastólica. Se observó también que el miocardio diabético es muy resistente a la insulina. La rosiglitazona revierte estas alteraciones.

La enfermedad coronaria representa la mayor causa de mortalidad en el paciente diabético en gran parte debida a la alteración del perfil lipídico y a la presencia de grandes concentraciones de NEFA y de metabolitos ácidos en las placas ateromatosas.

Las tiazolidinedionas también inhiben la liberación de adipocitocinas del tejido adiposo que son proinflamatorias.
 
El estudio Prospective Pioglitazone Clinical Trial in Macrovascular Events examinó los efectos de la pioglitazona en los eventos cardiovasculares de pacientes con diabetes tipo 2 y con antecedentes cardiovasculares. Si bien el criterio de valoración principal no alcanzó significación estadística, se produjo una tendencia beneficiosa en los criterios secundarios (período de tiempo hasta la muerte, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular). Otros estudios lograron reducción significativa de los episodios cardiovasculares. Junto con estos hallazgos se observó una reducción del espesor íntima/media y del volumen de la placa coronaria.

Paradoja de las tiazolidinedionas. Durante los 12 primeros meses de tratamiento, los pacientes que reciben estos fármacos pueden aumentar entre 1 y 3 kg de peso. Paradojalmente, cuanto mayor es la ganancia de peso mayor es la reducción de la HbA1c y mayor es la mejoría de la sensibilidad a la insulina y la función de las células beta. Esto se debería a una estimulación del apetito por parte de la tiazolidinedionas.
Según esta paradoja el aumento de peso producido por estos agentes es un factor pronóstico importante de mejor control de la glucemia.


Nuestro Pensum MIC

Escrito por guerrillamedica 28-05-2010 en General. Comentarios (24)


Paraestudiar medicina integral comunitaria te debes dirigir a tu Centro DiagnosticoIntegral (CDI) más cercano y buscar al coordinador docente, donde le plantearasque quieres entrar al programa nacional de medicina integral comunitaria y elte dirá los pasos a seguir.

La carrerade Medicina Integral Comunitaria se lleva a cabo con clases prácticas en losconsultorios populares donde los estudiantes están desde el primer nivel que esel pre-medico. Las clases teóricas en los primeros dos años de carrera puedendarse en los consultorios populares o en los CDI donde dentro de ellos seencuentran aulas multiuso donde reciben clases los estudiantes, a partir del 3 añodel mic los estudiantes ven clases de forma exclusiva en el CDI con rotacionespor las Salas de Rehabilitación Integral (SRI) y todos los servicios que ellosintegran, el 5to y 6to año de la carrera los estudiantes del mic hacenrotaciones por los grandes hospitales donde pasan por todos los servicios.

 La Carrera de Medicina Integral Comunitariatiene un periodo de duración de 6 años, el pre-medico es un curso introductorioque tiene un periodo de duración de 3 meses, donde el estudiante vematerias  básicas para entrar a lacarrera, este tiempo no se cuenta a los 6 años que dura la carrera de MIC, lacarrera de medicina integral Comunitaria Es anual, donde el año se comparte en3 trimestres donde cada trimestre se ven materias diferentes, en la formación delmic no te pueden aplazar, quedar, raspar, Ponchar etc. Materias porque sipasase el estudiante debe repetir el año académico completo. Las clases están divididasen una video conferencia, con apoyo del profesor que la imparte, una consolidacióndespués de la clase, y un seminario (examen) semanal de las clases vistas valgala redundancia esa misma semana, mas las clases prácticas que se dan todos los díasen las mañanas en el consultorio popular asignado realizadas por tu tutor omedico del consultorio, todas las notas de esas semanas las cuales forman partedel trimestre en curso, van a ser sujetas a un promedio que se llama “Recorrido”eso representa 40% de la nota, al final del contenido del trimestre se realizaraun Examen Ordinario (Examen Trimestral) que es teórico-práctico donde estarábasado en todo el material impartido en todo el trimestre que también ha sidoevaluado en cada semana, si ese Examen ordinario es reprobado o ponchado, elestudiante irá a un Examen extraordinario (recuperativo) a la semana siguiente,si aun este bachiller no aprueba el extraordinario pasará a esperar un examenMundial (Reparación) el cual se le notificará la fecha de su presentación sieste aprobará la nota que recibiría seria la mínima para pasar aun si el examenes excelente o haya sacado la máxima nota, apuntando que este examen vale el60% del trimestre, el esquema de evaluación en el MIC es 12 puntos como la notamínima para aprobar y 20 puntos como la nota máxima, toda nota por debajo de 12puntos se entiende como ponchado (no aprobó,Raspado).

Acontinuación nuestro pensum de estudio:

Primer año de Medicina Integral Comunitaria.

1er TrimestreDuración:16 Semanas.

-     Morfofisiologia Humana I.

2doTrimestre  Duración:13 Semanas.   

-     Morfofisiologia Humana II.

-     Educando En Ciudadanía.

3er TrimestreDuración:14 Semanas.

-     Morfofisiologia Humana III.

-     Proyecto Comunitario I. Introducción a la Atención Primaria deSalud.

2 Semanas

-     Procederes Básicos en la Atención Primaria de Salud (APS).

Segundo año de Medicina Integral Comunitaria.

1er TrimestreDuración:14 Semanas.

-     Morfofisiologia Humana IV.

-     Salud Comunitaria y Familiar I.

2doTrimestre Duración: 13 Semanas.

-     Morfofisiopatología I.

-     La Psiquis en el Proceso Salud Enfermedad.

-     Informática Medica I.

3er TrimestreDuración:16 Semanas.

-     Morfofisiopatología II.

-     Proyecto Comunitario II.Salud Comunitaria y Familiar II.

-     Informática Medica II.

-     Pensamiento Latinoamericano.

2 Semanas

-     Cursos Electivos.

Tercer año de Medicina Integral Comunitaria.

1er TrimestreDuración:12 Semanas.

-     Clínica I. Semiología y Propedéutica I.

 2do Trimestre Duración: 10 Semanas.

-     Clínica II. Semiología y Propedéutica II.

-     Farmacología I.

3er TrimestreDuración:11 Semanas.

-     Clínica III. Medicina Interna I.

-     Farmacología II.

-     Psicología Médica.

-     Proyecto Comunitario III. Salud Comunitaria y Familiar III.

4to TrimestreDuración:10 Semanas.

-     Clínica IV. Medicina Interna II.

2 Semanas

-     Cursos Electivos.

Cuarto año de Medicina Integral Comunitaria.

1er TrimestreDuración:12 Semanas.

-     Pediatría I.

-     Proyecto Comunitario IV. Medicina General Integral.

2doTrimestreDuración: 10 Semanas.

-     Pediatría II.

3er TrimestreDuración:11 Semanas.

-     Ginecologia y Obstetricia.

4to TrimestreDuración:10 Semanas.

-     Cirugía General.

2 Semanas

-     Cursos Electivos.

Quinto año de Medicina Integral Comunitaria.

1er TrimestreDuración:12 Semanas.

-     Psiquiatría.

2doTrimestreDuración: 10 Semanas.

-     Ortopedia.

-     Traumatología.

-     Rehabilitación.

3er TrimestreDuración:11 Semanas.

-     Urología.

-     Dermatología.

4to TrimestreDuración:10 Semanas.

-     ORL.

-     Oftalmología.

2 Semanas

-     Cursos Electivos.

Sexto año de Medicina Integral Comunitaria.

1er TrimestreDuración:11 Semanas.

-     Atención Integral al Adulto.

2doTrimestreDuración: 11 Semanas.

-     Atención Integral al Niño y al Adolescente.

3er TrimestreDuración:11 Semanas.

-     Atención Integral a la Mujer y a la Embarazada.

4to TrimestreDuración:10 Semanas.

-     Atención Integral a la Familia y a la Comunidad.

NUESTRA HISTORIA

Escrito por guerrillamedica 28-05-2010 en General. Comentarios (0)


Cuandoel presidente de la República Bolivariana de Venezuela Hugo Rafael Chávez FríasLlega al poder en el año 1998, y encuentra un país destruido por elcapitalismo, nuestra Venezuela sufría una gran crisis en todos los ámbitos denuestros sectores nacionales, incluyendo el sector salud, donde la mayoría delpueblo empobrecido no tenía acceso a la salud pública, las privatizacionesestaban a la orden del día, la exclusión era casi total, los únicos que podíantener derecho a la salud eran los ricos, la clase pudiente y dominante para esemomento en nuestro país. Por estos motivos el presidente Chávez al tomar elpoder en el año 1999 declaró la salud materia prioritaria para todos losvenezolanos y venezolanas, y en particular para ese 80 por ciento de la poblaciónexcluida de la   atención médica, por lo que los capitalistas apátridasno se hicieron esperar por una reacción y entonces trataban de enamorar con eldinero que le robaron al pueblo, a nuestro comandante presidente Hugo Chávez,pero no contaban que nuestro comandante ya no era un individuo era un pueblorepresentado en el, por lo que él sabía lo que nosotros los pobres vivíamos porque somos hijos de bolívar nuestro libertador, una vez agotadas las vías diplomáticasde seducción burgués no pudiendo lograr sus objetivos, la oligarquía intenta ungolpe de estado contra nuestro comandante en el año 2002 por la simple razón deque comenzábamos a tener criterios propios integracionistas y humanistasdejando el capital de lado, por lo que pasaban(los oligarcas) a un segundoplano, el pueblo barrió dignamente el golpe burgués que se había instalado enla sede de gobierno Miraflores y es así cuando nuestro presidente profundizacon gran fuerza la revolución bolivariana en abril del 2003 con la misiónbarrio adentro, misión que consiste en llevar salud gratuita y de calidad atodos los venezolanos sin discriminación de ningún tipo, a través de la ayudaofrecida por ese gran pueblo cubano que nos ofreció sus médicos un capitalhumano verdaderamente humano, que cubre hasta los últimos rincones de Venezuelahoy en día, agregándose así por consiguiente nuestros dignos médicosvenezolanos que no estaban impregnados del veneno capitalista, pero la exclusióncontinuaba en las raíces de nuestras universidades impidiendo la entrada delpueblo digno, ya que elitizaban los cupos de la carrera de medicina en lasgrandes universidades autónomas del pais,coartando a nuestra juventud delderecho de hacer a Venezuela una potencia mundial, es por ello que en el año2004 Nace....

 El Programa Nacional de Formación enMedicina Integral Comunitaria (Pnfmic),creado por el Ministerio del PoderPopular para la Educación Universitaria(Mppeu) y reconocido por el ConsejoNacional de Universidades, se inspiró y desarrolló a partir de la experienciade la Misión Barrio Adentro por parte del componente docente de la MisiónMédica Cubana, con la meta de preparar en el curso de 10años, a 100 mil médicasy médicos con profunda sensibilidad, solidaridad, valores éticos y morales,conciencia de clase, humanismo, responsabilidad, tolerancia, sentido de lajusticia social y calidad científico-técnica, que trabajen por y con lascomunidades para incorporarse al nuevo Sistema Público Nacional de Salud deVenezuela.

Los Principios del MIC fueron muy duros para todos nosotros los estudiantes, yaque fuimos víctimas de descalificaciones en cuanto a nuestra Formacion,losoligarcas penetraron con sus medios informativos y con rumores vecinales anuestras filas patriotas y revolucionarias, muchos compañeros del micabandonaron la carrera durante estos ataques diarios e incesantes, nuestrascondiciones de vida académica no eran las suficientes para un estudiante, perolo más importante del humanismo seguía en nosotros mismos como estudiantes, esallama revolucionaria que nos guiaba a formarnos como la esperanza de un pueblo,nos convertimos en hombros sólidos para que nuestra gran familia MIC se apoyaraen nosotros mismos, mientras que en el transcurrir de esos primeros meses, quefueron tan duros, porque veíamos clases en casa de familia, no teníamos carnetsestudiantiles, nuestra practicas eran los consultorios que estaban muchas vecesen las mismas casas donde veíamos clases, en condiciones muchas vecesdeplorables de las instalaciones de esas casas porque eran las casas de lospobres los que si creían en nosotros, en muchas partes del país se vieronclases a la intemperie, nuestro comandante relanza la misión y comienza la construcciónde los Centros Diagnósticos Integrales (CDI),nuestras condiciones Fueronmejorando progresivamente, aunque los ataques mediáticos continúan, nosotroslos estudiantes del mic aprendimos que nuestra facultad de medicina no estáentre cuatro paredes de una sede universitaria sino que se encuentra en el espíritude cada estudiante del mic junto con el pueblo que te da conocimientos de lavida que nunca se aprenderán en una facultad de medicina tradicional, losestudiantes del mic nos caracterizamos de que no tenemos nada y tenemos quetrabajar con todo......

Nuestra Gran Familia MIC fue aprendiendo con el transcurso de estos años que larisa y las bromas dentro de nosotros mismos nos hacen ser únicos en el mundo,nuestra jerga estudiantil nos convierte en pueblo puro, nuestros conocimientos académicosson como el de cualquier universidad, todos los cuerpos humanos son iguales,tenemos las mismas articulaciones,huesos,piel, fisiología y anatomía, por loque no estudiamos extraterrestres como los disociados opositores contrarrevolucionariospiensan, pero que parece irónico siempre visitan los cdi donde nosotroslaboramos y aprendemos, seremos tan médicos como lo son los de las grandesuniversidades del país, con capacidades diagnosticas, terapéuticas y de rehabilitación,solo con la gran diferencia de que somos del pueblo y para el pueblo, vemos alpaciente de una forma biosicosocial, la prevención es nuestra bandera y laSalud para nuestro pueblo nuestro fin...

Pronto nos mediremos en los hospitales nacionales con nuestros colegas de lamedicina tradicional, donde se que aprenderemos mucho, porque estar en loshospitales también forman parte de nuestra formación medica, pero queridoscompañeros del mic ya hemos superado muchas pruebas de fuego y en honor anuestra gran familia debemos demostrarle al mundo Que SOMOS EL EJERCITO DEBATAS BLANCAS INDESTRUCITBLE DE LA REVOLUCION Y QUE APRENDER SOLO ES UN PASOMAS PARA GARANTIZAR SALUD REVOLUCIONARIA A NUESTRO PUEBLO......QUE VIVA LAREVOLUCION BOLIVARIANA, PATRIA,SOCIALISMO O MUERTE VENCEREMOS Y ESTAMOSVENCIENDO.....   

¿Que es ser un Medico Integral Comunitario?

Escrito por guerrillamedica 27-05-2010 en General. Comentarios (13)
El Medico Integral Comunitario es un Revolucionario.

Los Médicos Revolucionarios Pertenecemos al Colectivo, Vivimos por la Vida y Luchamos Por el Bienestar del pueblo. Nuestro Característico Humanismo y sensibilidad Social Nos hace ser ajenos a nosotros mismos como individualidades y nos transforman en una medicina Social para los males que aquejan a las comunidades, El que Es medico debe Saber que la única Riqueza a la cual va a aspirar es la Satisfacción de ser útil a los demás, que la única Aspiración que puede obtener es de ser el mejor profesionalmente Salvando vidas, que el Único titulo valido a los ojos de dios es el de Ser Humano y que la única recompensa a todo ello es el Amor.


La característica y la virtud principal de la medicina en una Revolución es que las personas no van al médico, sino que el médico va a las personas. Así es el médico revolucionario, no aquel que se sienta en la consulta a esperar por el paciente, sino aquel que va en busca del paciente, podríamos parafrasear con entero optimismo aquella famosa frase de Mahoma, y decir: Si el paciente no viene al médico, el médico irá al paciente.


Un médico revolucionario es aquel para el cual un enfermo no es un cliente, sino un paciente, un enfermo, no es su modo de vivir, sino su razón de vivir. Un médico revolucionario no gana dinero, gana vidas.


Un médico revolucionario es también un educador, educador en los mejores hábitos de vida, educador moral y social, educador en el ejemplo de su propia vida revolucionaria.



El médico es el profesional con más capacidad para transformar la conducta de sus semejantes. La ética es la virtud de la que cada mañana debe hacerse acompañar todo el que es médico. No la abandonen un solo minuto. Ser médico exige un corazón sensible para sentir propio el dolor de otros y fuerte para soportarlo.



El médico ha de preferir la solidaridad al egoísmo, la entrega a la desidia, la justicia al abuso, la felicidad ajena a la riqueza propia. Mientras más se consagren al trabajo, más disfrutarán el descanso, mientras más quieran a cualquier ser humano, más querrán a sus padres y a sus hijos, y más los querrán ellos a ustedes. No pierdan una sola oportunidad de hacer algo por alguien.



Ser médico revolucionario es arrojar la costra de egoísmo y de valores inútiles que lastran la vida y no permiten ascender hacia la esperanza de los pueblos.


Qué extraordinario privilegio el de un médico, aliviar el dolor, salvar vidas, conocer a los seres humanos, inspirar confianza, sembrar valores, alentar el espíritu.


La mejor medicina para un pueblo es la Revolución, porque es el único camino para curar a la humanidad de todos sus males. Solo una Revolución puede sanar la grave enfermedad de la ignorancia, identificar con certeza el mal social y crear las condiciones para su solución definitiva


El médico Ernesto Guevara, en medio de la selva boliviana, escribió que "ser revolucionario es el escalón más alto de la especie humana", y también podríamos decir en honor a aquel médico sanador de males sociales, que ser médico en una Revolución es el escalón más alto de la especie revolucionaria.


Un médico ha de ser un estudiante eterno y más aún, la vida es un proceso permanente de educación y transformación y todo ser humano va aprendiendo, cambiando y si se lo propone, mejorando hasta el último latir.


Cuando damos salud a un ser humano a miles de kilómetros de la civilización, estamos acercando la Revolución al pueblo.


Forma médicos y curarás personas. Forma médicos revolucionarios y salvarás pueblos.


Estemos donde esté el dolor.


“Somos Un Ejercito Para La Vida”